Trầm cảm không thể được giải thích đơn giản bằng việc “não thiếu Serotonin hoặc Dopamine”. Hai chất dẫn truyền thần kinh này có liên quan đến bệnh, nhưng chỉ là một phần trong mạng lưới sinh học – tâm lý phức tạp.
Trong nhiều năm, trầm cảm thường được giải thích bằng hình ảnh dễ hiểu: não thiếu “hormone hạnh phúc” Serotonin hoặc thiếu Dopamine nên con người mất động lực và trở nên buồn bã. Cách giải thích này có giá trị lịch sử nhưng không còn phản ánh đầy đủ hiểu biết khoa học hiện nay. Các nghiên cứu cho thấy Serotonin và Dopamine tham gia điều hòa cảm xúc, động lực và phần thưởng, song chưa có bằng chứng cho phép kết luận trầm cảm đơn thuần là một “bệnh thiếu chất dẫn truyền thần kinh”.
Serotonin và Dopamine là gì?
Serotonin và Dopamine đều là chất dẫn truyền thần kinh, tức những phân tử tham gia truyền tín hiệu giữa các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, chúng không phải những chiếc “nút vui – buồn” hoạt động độc lập.
Serotonin, hay 5-hydroxytryptamine (5-HT), tham gia vào nhiều chức năng như điều hòa cảm xúc, giấc ngủ, khẩu vị, nhận thức, phản ứng với stress và cách não xử lý các tín hiệu cảm xúc.
Dopamine liên quan nhiều đến động lực, khả năng học từ phần thưởng, dự đoán phần thưởng, mức độ sẵn sàng bỏ công sức để đạt mục tiêu, vận động và một số chức năng nhận thức.
Chính vì các hệ thống này tham gia vào những chức năng thường bị thay đổi trong trầm cảm nên chúng trở thành trọng tâm nghiên cứu suốt nhiều thập kỷ.
Nhưng “có liên quan” không đồng nghĩa với “thiếu một chất là nguyên nhân duy nhất gây bệnh”.
Giả thuyết “mất cân bằng hóa học” về trầm cảm bắt nguồn từ đâu?
Giả thuyết monoamine hình thành từ những quan sát dược lý vào giữa thế kỷ XX. Một số thuốc ảnh hưởng đến Serotonin, Noradrenaline hoặc Dopamine có thể làm thay đổi triệu chứng trầm cảm, trong khi nhiều thuốc chống trầm cảm làm tăng hoạt động của các hệ monoamine.
Từ đó xuất hiện một cách giải thích tương đối trực quan: nếu thuốc làm tăng Serotonin giúp giảm trầm cảm, có thể trầm cảm xảy ra vì Serotonin quá thấp.
Vấn đề là suy luận này quá đơn giản.
Việc một phương pháp điều trị tác động lên một hệ thống sinh học không chứng minh rằng bệnh ban đầu xuất hiện chỉ vì hệ thống đó “thiếu” một chất. Thuốc có thể khởi động một chuỗi thay đổi rất rộng phía sau, từ receptor, tín hiệu nội bào đến tính mềm dẻo thần kinh và hoạt động của cả mạng lưới não.
NIMH hiện mô tả trầm cảm là tình trạng chịu ảnh hưởng của sự kết hợp giữa yếu tố di truyền, sinh học, môi trường và tâm lý, thay vì quy bệnh về một bất thường hóa học đơn lẻ.
Trầm cảm có thực sự do thiếu Serotonin không?
Cho đến nay, chưa có bằng chứng đủ mạnh để nói rằng người bị trầm cảm đơn giản là có “Serotonin trong não thấp hơn bình thường”.
Một tổng quan hệ thống dạng umbrella review gây nhiều chú ý đã xem xét bằng chứng từ nồng độ Serotonin và chất chuyển hóa, receptor 5-HT1A, serotonin transporter, các nghiên cứu làm giảm tryptophan và di truyền. Nhóm tác giả kết luận bằng chứng hiện có không nhất quán với mô hình cho rằng trầm cảm được gây ra bởi tình trạng thiếu Serotonin đơn giản.
Tuy nhiên, kết luận của nghiên cứu này cũng tạo ra tranh luận đáng kể. Nhiều nhà nghiên cứu cho rằng review trên có những giới hạn phương pháp và việc không chứng minh được “thiếu Serotonin” không đồng nghĩa Serotonin hoàn toàn không tham gia vào sinh bệnh học của trầm cảm.
Đây là điểm rất dễ bị truyền thông biến thành hai cực:
“Trầm cảm chắc chắn vì thiếu Serotonin.”
hoặc:
“Serotonin hoàn toàn không liên quan gì đến trầm cảm.”
Cả hai đều quá đơn giản.
Cách diễn giải phù hợp với bằng chứng hiện nay là Serotonin có khả năng tham gia điều hòa những mạng lưới liên quan đến cảm xúc và trầm cảm, nhưng chưa có cơ sở xem sự thiếu hụt Serotonin đơn thuần là nguyên nhân chung cho mọi người mắc bệnh. Một tổng quan năm 2024 cũng nhấn mạnh cơ chế trầm cảm hiện vẫn chưa được hiểu đầy đủ và cần xem xét thêm Noradrenaline, Dopamine, Glutamate, mạng lưới thần kinh và các quá trình viêm bên cạnh Serotonin.
Vậy tại sao thuốc SSRI làm tăng Serotonin lại có thể điều trị trầm cảm?
Đây là câu hỏi quan trọng nhất khi bàn về “thuyết thiếu Serotonin”.
Các thuốc SSRI làm giảm quá trình tái thu hồi Serotonin tại serotonin transporter, từ đó làm thay đổi tín hiệu Serotonin. Nhưng tác động dược lý ban đầu xảy ra tương đối nhanh, trong khi cải thiện lâm sàng đầy đủ thường cần nhiều thời gian hơn. NIMH cho biết thuốc chống trầm cảm thường mất khoảng 4–8 tuần để phát huy tác dụng rõ, và một số triệu chứng như giấc ngủ, khẩu vị hoặc tập trung có thể cải thiện trước tâm trạng.
Khoảng chậm này là một trong những lý do cho thấy cơ chế điều trị không đơn giản là “bơm thêm Serotonin vào não”.
Một cách nhìn hiện đại hơn cho rằng điều chỉnh hệ Serotonin có thể kích hoạt những thay đổi phía sau ở receptor, tín hiệu tế bào, khả năng học cảm xúc, kết nối thần kinh và neuroplasticity – tính mềm dẻo của hệ thần kinh.
Các nghiên cứu hình ảnh não cũng cho thấy thuốc chống trầm cảm có thể tác động đến nhiều mạng lưới chức năng, chứ không chỉ làm thay đổi lượng một chất hóa học riêng lẻ.
Vì vậy, thuốc SSRI có hiệu quả ở nhiều người không chứng minh rằng những người đó ban đầu mắc một căn bệnh “thiếu Serotonin”.
Nếu Serotonin không đơn giản là “chất tạo hạnh phúc”, nó làm gì?
Serotonin tham gia vào nhiều khía cạnh của hoạt động não hơn là tạo cảm giác vui.
Một trong những hướng nghiên cứu hiện nay tập trung vào cách Serotonin điều chỉnh xử lý thông tin cảm xúc. Trong trầm cảm, một người có thể chú ý nhiều hơn đến tín hiệu tiêu cực, nhớ những trải nghiệm tiêu cực dễ hơn và diễn giải những tình huống mơ hồ theo hướng bi quan.
Các mô hình neuroplasticity và xử lý cảm xúc đề xuất rằng thuốc serotonergic có thể giúp não trở nên linh hoạt hơn trong cách xử lý những tín hiệu này. Khi sự linh hoạt được cải thiện, trải nghiệm sống, môi trường và tâm lý trị liệu có thể giúp hình thành những mô hình thích nghi mới.
Điều này cũng giúp giải thích vì sao thuốc và tâm lý trị liệu không nhất thiết cạnh tranh với nhau.
Một phương pháp có thể tác động đến hệ thống sinh học, trong khi phương pháp kia tạo ra những trải nghiệm học tập và hành vi mới. Cả hai đều tác động lên một bộ não có khả năng thay đổi.
Dopamine có liên quan đến trầm cảm như thế nào?
Dopamine đặc biệt được quan tâm khi nghiên cứu những triệu chứng như mất động lực, giảm hứng thú, cảm giác mọi hoạt động đều “không đáng công” và khó huy động bản thân để làm việc.
Một triệu chứng trung tâm của trầm cảm là anhedonia – giảm hứng thú hoặc khả năng trải nghiệm phần thưởng. Tuy nhiên, anhedonia không đơn giản chỉ là “không cảm thấy vui”.
Nghiên cứu hiện đại chia hệ thống phần thưởng thành nhiều thành phần: mong đợi một phần thưởng, động lực tìm kiếm nó, mức độ sẵn sàng bỏ công sức, khả năng học từ phần thưởng và cảm giác khi thực sự nhận được phần thưởng.
Dopamine có vai trò đặc biệt quan trọng đối với động lực, sự dự đoán phần thưởng, mức nỗ lực và học tập từ phần thưởng. Nhưng Serotonin, Noradrenaline, Glutamate, opioid nội sinh và nhiều hệ thống khác cũng tham gia.
Đây là lý do người trầm cảm có thể nói:
“Tôi biết việc đó từng làm tôi vui nhưng giờ tôi không muốn làm.”
“Tôi biết gặp bạn bè có thể tốt hơn nhưng chỉ nghĩ đến việc chuẩn bị đi cũng thấy quá sức.”
“Tôi hiểu hoàn thành công việc sẽ có lợi, nhưng chẳng cảm thấy lý do gì để bắt đầu.”
Những trải nghiệm này có thể liên quan đến sự thay đổi của hệ thống phần thưởng, trong đó Dopamine là một thành phần quan trọng.
Người trầm cảm có phải đều bị thiếu Dopamine không?
Không.
Một phân tích hệ thống và phân tích gộp về các nghiên cứu PET/SPECT ở người mắc rối loạn trầm cảm chủ yếu đã xem xét 43 nghiên cứu. Kết quả không cho thấy sự khác biệt chung có ý nghĩa về khả năng tổng hợp/phóng thích Dopamine hoặc receptor D2/3 ở thể vân giữa nhóm trầm cảm và nhóm chứng. Một số khác biệt ở dopamine transporter được ghi nhận trong những phân tích nhất định, nhưng kết quả phụ thuộc phương pháp đo.
Điều đó cho thấy cách nói “trầm cảm vì thiếu Dopamine” cũng quá thô sơ.
Một người có thể gặp rối loạn chức năng của một số mạch Dopamine hoặc phản ứng phần thưởng mà không hề có tình trạng “toàn bộ Dopamine trong não đều thấp”.
Đồng thời, những người mắc trầm cảm rất khác nhau. Có người nổi bật với anhedonia và giảm động lực. Người khác nổi bật với lo âu, mất ngủ hoặc cảm giác tội lỗi. Không có lý do để kỳ vọng tất cả đều có cùng một kiểu bất thường thần kinh.
Dopamine có liên quan nhiều hơn đến “muốn” hay “thích”?
Đây là một điểm rất thú vị.
Nghiên cứu về hệ thống phần thưởng cho thấy Dopamine dường như đặc biệt quan trọng với “wanting” – động lực tiếp cận và nỗ lực để có được phần thưởng – hơn là chỉ “liking”, tức khoái cảm khi phần thưởng đã xuất hiện.
Vì vậy, một người trầm cảm có thể vẫn nhận ra món ăn ngon khi ăn, nhưng không có đủ động lực để đứng dậy chuẩn bị nó.
Họ có thể biết cuộc gặp với bạn bè có thể dễ chịu nhưng không cảm thấy đủ “lực kéo” để đi.
Các tổng quan về anhedonia trong trầm cảm đã nhấn mạnh vai trò của hệ mesocorticolimbic và Dopamine trong các quá trình như kỳ vọng phần thưởng, động lực và sự sẵn sàng bỏ công sức.
Một phân tích gộp hình ảnh chức năng năm 2024 cũng ghi nhận những thay đổi ở các mạch đồi thị – thể vân – vỏ não trong nhiều giai đoạn của quá trình xử lý phần thưởng ở người mắc MDD.
Nhưng một lần nữa, đây là thay đổi của mạng lưới, không phải bằng chứng rằng chỉ cần “tăng Dopamine” là giải quyết được trầm cảm.
Thuốc tác động Dopamine có giúp trầm cảm không?
Một số thuốc chống trầm cảm có tác động trực tiếp hoặc gián tiếp lên Dopamine. NIMH liệt kê NDRI – thuốc ức chế tái thu hồi Noradrenaline và Dopamine – trong các nhóm thuốc chống trầm cảm đang được sử dụng.
Tuy nhiên, việc một loại thuốc tác động Dopamine có lợi ở một số người không chứng minh rằng người bệnh đang “thiếu Dopamine”.
Một systematic review và network meta-analysis công bố gần đây về những can thiệp tăng hoạt tính Dopamine cho anhedonia trong MDD cho thấy hiệu quả giảm anhedonia ở mức nhỏ, với chất lượng bằng chứng từ thấp đến trung bình. Đáng chú ý, một số thuốc không được xem là chủ yếu dopaminergic cũng cải thiện anhedonia. Các tác giả kết luận cơ chế chính xác của anhedonia vẫn chưa rõ.
Đây là ví dụ khá điển hình cho sự phức tạp của trầm cảm: một triệu chứng tưởng như “rất Dopamine” vẫn có thể được cải thiện thông qua nhiều con đường sinh học khác nhau.
Có thể chia triệu chứng thành “thiếu Serotonin” và “thiếu Dopamine” không?
Không nên.
Một số bảng trên internet thường mô tả:
“Buồn bã = thiếu Serotonin.”
“Mất động lực = thiếu Dopamine.”
“Lo âu = thiếu GABA.”
Cách phân loại này dễ nhớ nhưng không phản ánh chính xác khoa học thần kinh.
Các hệ dẫn truyền thần kinh tương tác rất chặt chẽ. Một mạch thần kinh liên quan đến động lực có thể đồng thời chịu ảnh hưởng của Dopamine, Serotonin, Glutamate, GABA, Noradrenaline và nhiều chất điều biến khác.
Tương tự, một triệu chứng như mất hứng thú không phát sinh từ một phân tử duy nhất. Tổng quan về anhedonia cho thấy cả nhiều vùng não và nhiều hệ dẫn truyền thần kinh cùng tham gia.
Do đó, không thể nhìn vào triệu chứng rồi suy ngược:
“Tôi mất động lực nên chắc Dopamine thấp.”
“Tôi buồn nên chắc Serotonin thấp.”
Đây không phải cách chẩn đoán được sử dụng trong thực hành tâm thần học.
Có xét nghiệm máu Serotonin hoặc Dopamine để chẩn đoán trầm cảm không?
Hiện không có xét nghiệm máu Serotonin hay Dopamine thường quy nào có thể xác định một người mắc trầm cảm hoặc lựa chọn thuốc chống trầm cảm chỉ dựa trên “mức chất dẫn truyền thần kinh”.
Một lý do quan trọng là Serotonin ngoại vi và Serotonin trong hệ thần kinh trung ương không phải cùng một “bể chứa”.
Phần lớn Serotonin của cơ thể được sản xuất ở ngoại vi, đặc biệt tại đường tiêu hóa. Serotonin ngoại vi không dễ đi qua hàng rào máu – não, vì vậy lượng Serotonin đo được trong máu không phản ánh trực tiếp lượng Serotonin hoạt động tại các synapse trong não.
Một tổng quan về Serotonin ngoại vi cũng cho thấy mức 5-HT trong máu ở người trầm cảm và sự thay đổi sau điều trị rất không nhất quán.
Đến năm 2024, một systematic review khác vẫn không tìm thấy bằng chứng đủ mạnh để sử dụng Serotonin ngoại vi làm biomarker đáng tin cậy dự báo đáp ứng thuốc chống trầm cảm.
Vì vậy, những quảng cáo kiểu “xét nghiệm Serotonin để biết bạn có trầm cảm hay không” cần được tiếp cận thận trọng.
Serotonin được tạo nhiều ở ruột thì sức khỏe đường ruột có quyết định tâm trạng không?
Đường ruột và não có liên hệ hai chiều, nhưng câu chuyện không đơn giản là “90% Serotonin nằm ở ruột nên ăn đúng sẽ làm não vui”.
Serotonin được sản xuất ở đường tiêu hóa chủ yếu hoạt động tại ngoại vi và không trực tiếp vượt qua hàng rào máu – não. Serotonin của não được tổng hợp tại hệ thần kinh trung ương từ tiền chất như tryptophan.
Hệ vi sinh đường ruột vẫn có thể ảnh hưởng đến não thông qua nhiều con đường khác như hệ miễn dịch, chuyển hóa tryptophan, dây thần kinh phế vị và các chất chuyển hóa. Đây là lĩnh vực nghiên cứu rất tích cực nhưng chưa đủ cơ sở để kết luận thay đổi hệ vi sinh hoặc “tăng Serotonin ruột” là phương pháp điều trị thay thế cho trầm cảm.
Vì vậy, dinh dưỡng tốt có vai trò đối với sức khỏe tổng thể nhưng không nên được quảng bá như phương pháp trực tiếp “bổ sung Serotonin cho não”.
Ăn thực phẩm giàu tryptophan có chữa được “thiếu Serotonin” không?
Tryptophan là amino acid cần thiết để tổng hợp Serotonin, nhưng từ điều đó không thể suy ra ăn thật nhiều tryptophan sẽ điều trị trầm cảm.
Việc tổng hợp và sử dụng Serotonin phụ thuộc vào rất nhiều bước: vận chuyển tryptophan, enzyme, hoạt động của neuron, receptor, serotonin transporter, mạng lưới não và tương tác với nhiều hệ thống khác.
Trầm cảm cũng không được xác định là bệnh thiếu tryptophan.
Duy trì chế độ ăn đầy đủ và cân bằng là hợp lý, đặc biệt vì trầm cảm có thể làm người bệnh bỏ ăn hoặc ăn uống thất thường. Nhưng dinh dưỡng không nên được thay thế cho đánh giá và điều trị chuyên môn khi một người đáp ứng tiêu chuẩn của một rối loạn trầm cảm.
Tương tự, không nên tự dùng 5-HTP, các chất tác động Serotonin hoặc nhiều loại sản phẩm “tăng Dopamine” chỉ dựa trên triệu chứng. Những chất này có thể tương tác với thuốc đang sử dụng và không phải lựa chọn an toàn cho tất cả mọi người.
Nếu không phải chỉ Serotonin và Dopamine, điều gì đang xảy ra trong trầm cảm?
Cách nhìn hiện đại coi trầm cảm là một tình trạng đa yếu tố và không đồng nhất.
Hai người cùng được chẩn đoán major depressive disorder có thể có tập hợp triệu chứng, yếu tố nguy cơ và cơ chế sinh học không hoàn toàn giống nhau.
Nghiên cứu hiện nay xem xét đồng thời nhiều tầng cơ chế.
Mạng lưới và mạch thần kinh
Trầm cảm liên quan đến những thay đổi trong các mạng lưới điều hòa cảm xúc, nhận thức, tự quy chiếu và xử lý phần thưởng. Các nghiên cứu hình ảnh cho thấy bất thường không nằm ở một “trung tâm trầm cảm” duy nhất.
Neuroplasticity
Khả năng các synapse và mạng lưới thần kinh thích nghi với trải nghiệm đang trở thành một trong những hướng giải thích quan trọng về cả bệnh sinh lẫn cơ chế điều trị. Các nghiên cứu gần đây tiếp tục chỉ ra vai trò của tính mềm dẻo synapse trong MDD và đáp ứng điều trị.
Glutamate
Sự phát triển của ketamine và esketamine đã làm rõ rằng tác động chống trầm cảm không nhất thiết phải đi qua Serotonin. Các thuốc này tác động chủ yếu vào hệ Glutamate và có cơ chế rất khác nhóm SSRI.
Stress và hệ nội tiết
Stress kéo dài có thể tác động đến giấc ngủ, hệ HPA, hoạt động miễn dịch và nhiều mạch thần kinh. Đây là một phần lý do trải nghiệm sống có thể tương tác với tính dễ tổn thương sinh học.
Miễn dịch và viêm
Một số nhóm người trầm cảm có những thay đổi ở các con đường miễn dịch và chuyển hóa viêm. Tuy nhiên, đây không phải đặc điểm phổ quát của tất cả người bệnh và hiện chưa thể nói “trầm cảm là bệnh viêm” theo nghĩa đơn giản.
Di truyền và môi trường
NIMH nhấn mạnh các rối loạn phổ biến như trầm cảm nhiều khả năng phát sinh từ sự kết hợp của nhiều biến thể di truyền, trải nghiệm sống và môi trường. Không có một “gene trầm cảm” duy nhất quyết định số phận của một người.
Nói cách khác, Serotonin và Dopamine vẫn nằm trong bức tranh nhưng bức tranh lớn hơn rất nhiều.
Vì sao hiểu đúng chuyện “mất cân bằng hóa học” lại quan trọng?
Bởi cách chúng ta giải thích căn bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến cách người bệnh nhìn chính mình và quá trình điều trị.
Mô hình “thiếu chất” có một ưu điểm lịch sử: nó giúp nhiều người hiểu rằng trầm cảm không đơn thuần là yếu đuối hoặc thiếu ý chí.
Nhưng mô hình này cũng tạo ra những hiểu nhầm mới.
Một người có thể nghĩ:
“Não tôi bị thiếu Serotonin vĩnh viễn nên tôi chẳng thể làm gì ngoài uống thuốc.”
Hoặc ngược lại:
“Nếu khoa học nói thuyết thiếu Serotonin không đúng, vậy thuốc chống trầm cảm chắc cũng không có tác dụng.”
Cả hai kết luận đều không chính xác.
Bằng chứng hiện có cho thấy nhiều thuốc chống trầm cảm có hiệu quả tốt hơn placebo ở người trưởng thành mắc MDD, dù mức đáp ứng khác nhau giữa từng người. Một network meta-analysis rất lớn gồm hàng trăm thử nghiệm ngẫu nhiên tiếp tục ghi nhận hiệu quả của các thuốc chống trầm cảm trong điều trị cấp tính MDD.
Thuốc có thể hiệu quả mà không cần giả định căn bệnh ban đầu là do “thiếu chính chất mà thuốc làm tăng”.
Có thể lựa chọn thuốc dựa trên triệu chứng để “bù đúng chất” không?
Không nên tự áp dụng công thức như:
“Buồn nhiều → dùng thuốc tăng Serotonin.”
“Không có động lực → dùng thuốc tăng Dopamine.”
“Lo âu → tăng GABA.”
Lựa chọn thuốc chống trầm cảm phức tạp hơn nhiều. Bác sĩ cần xem xét kiểu triệu chứng, mức độ bệnh, tiền sử đáp ứng điều trị, tác dụng không mong muốn, bệnh thể chất, thuốc đang dùng, nguy cơ tự sát, giấc ngủ, chức năng tình dục và mong muốn của người bệnh.
NIMH hiện liệt kê nhiều nhóm thuốc chống trầm cảm với những cơ chế khác nhau, gồm SSRI, SNRI và NDRI.
Hai người có biểu hiện rất giống nhau vẫn có thể đáp ứng khác nhau với cùng một thuốc.
Hiện chúng ta chưa có xét nghiệm Serotonin hoặc Dopamine đơn giản giúp bác sĩ “đo thiếu chất rồi bù đúng chất”.
Tâm lý trị liệu có ý nghĩa gì nếu trầm cảm có yếu tố sinh học?
Yếu tố sinh học và tâm lý không loại trừ lẫn nhau.
Mọi trải nghiệm tâm lý đều diễn ra thông qua một bộ não sinh học. Học một kỹ năng mới, thay đổi hành vi, xử lý sang chấn, xây dựng lại quan hệ hoặc thay đổi cách phản ứng với suy nghĩ đều liên quan đến hoạt động và khả năng thích nghi của hệ thần kinh.
Vì vậy, việc tâm lý trị liệu có hiệu quả không chứng minh trầm cảm “chỉ nằm trong suy nghĩ”.
Tương tự, việc thuốc có hiệu quả không chứng minh bệnh chỉ là “mất cân bằng hóa chất”.
Cách nhìn phù hợp hơn là thuốc, trị liệu tâm lý, giấc ngủ, vận động, môi trường xã hội và những trải nghiệm sống đều có thể tác động lên các hệ thống đang tương tác với nhau.
Đó cũng là lý do NIMH xem tâm lý trị liệu và thuốc là những lựa chọn điều trị quan trọng đối với trầm cảm tùy mức độ và hoàn cảnh từng người.
Khi nào nên nghĩ đến trầm cảm thay vì tự cho rằng mình “thiếu Dopamine”?
Mất động lực một vài ngày không đồng nghĩa trầm cảm.
Tuy nhiên, nên cân nhắc đánh giá khi giảm động lực hoặc mất hứng thú xuất hiện cùng những thay đổi khác như khí sắc buồn hoặc trống rỗng, giảm năng lượng, khó tập trung, rối loạn giấc ngủ, thay đổi khẩu vị, cảm giác vô giá trị hoặc suy giảm đáng kể khả năng học tập, làm việc và chăm sóc bản thân.
NIMH nhấn mạnh trầm cảm có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến cảm xúc, tư duy và các hoạt động hằng ngày như ngủ, ăn và làm việc. Nguyên nhân được hiểu là sự kết hợp của yếu tố di truyền, sinh học, môi trường và tâm lý.
Việc chẩn đoán cần do bác sĩ hoặc chuyên gia sức khỏe tâm thần có chuyên môn phù hợp thực hiện.
Nếu xuất hiện suy nghĩ muốn chết, ý định tự gây hại hoặc cảm giác không thể đảm bảo an toàn cho bản thân, cần thông báo ngay cho một người đáng tin cậy và đến cơ sở y tế hoặc khoa cấp cứu gần nhất để được đánh giá khẩn cấp.
Góc nhìn Thân – Tâm tại Văn phòng Tâm lý Men’s Health
Hiểu trầm cảm chỉ dưới góc độ “thiếu Serotonin” hoặc “thiếu Dopamine” có thể khiến nhiều yếu tố quan trọng bị bỏ sót.
Một người đàn ông có thể đến khám vì mệt mỏi, mất động lực, khó tập trung, mất ngủ, giảm ham muốn hoặc rối loạn chức năng tình dục. Những biểu hiện đó có thể xuất hiện trong trầm cảm, nhưng cũng có thể liên quan đến rối loạn giấc ngủ, nội tiết, bệnh mạn tính, thuốc đang sử dụng, stress hoặc vấn đề quan hệ.
Vì vậy, không nên nhìn vào giảm ham muốn rồi kết luận “Dopamine thấp”, cũng không nên thấy tâm trạng kém rồi mặc định “Serotonin thấp”.
Văn phòng Tâm lý Men’s Health thuộc hệ sinh thái Trung tâm Sức khỏe Nam giới Men’s Health do TS.BS.CK2 Trà Anh Duy sáng lập, hướng đến mô hình chăm sóc Thân – Tâm kết hợp. Với góc nhìn của bác sĩ và nhà tâm lý, việc đánh giá có thể xem xét đồng thời sức khỏe thể chất, giấc ngủ, thuốc, nội tiết khi phù hợp, tâm trạng, động lực, khả năng cảm nhận niềm vui, áp lực công việc, đời sống tình dục, các mối quan hệ và hoàn cảnh sống.
Mô hình phối hợp này có thể hỗ trợ tránh hai cách hiểu cực đoan: xem trầm cảm chỉ là một “lỗi hóa học trong não” hoặc ngược lại cho rằng mọi triệu chứng chỉ do suy nghĩ và ý chí.
Trầm cảm là một vấn đề sức khỏe thực sự. Nhưng chính vì nó phức tạp, người bệnh cần được nhìn nhận toàn diện hơn một con số Serotonin hay Dopamine.
Serotonin, Dopamine và trầm cảm – Những câu hỏi thường gặp
Trầm cảm có phải do thiếu Serotonin không?
Chưa có bằng chứng đủ để kết luận trầm cảm nói chung được gây ra bởi tình trạng thiếu Serotonin đơn thuần. Serotonin có liên quan đến những mạch điều hòa cảm xúc và có vai trò trong cơ chế của nhiều thuốc chống trầm cảm, nhưng bệnh sinh của trầm cảm phức tạp hơn nhiều.
Người mất động lực có phải đang thiếu Dopamine?
Không thể kết luận như vậy. Dopamine có vai trò quan trọng trong động lực và hệ thống phần thưởng, nhưng các nghiên cứu hình ảnh ở MDD chưa cho thấy một kiểu “thiếu Dopamine toàn não” đồng nhất ở tất cả người bệnh.
Có thể xét nghiệm máu để biết Serotonin trong não thấp không?
Không. Serotonin ngoại vi không phản ánh trực tiếp Serotonin tại các synapse trong não. Serotonin cũng không dễ vượt qua hàng rào máu – não, và nghiên cứu về Serotonin ngoại vi chưa cho thấy đây là biomarker đáng tin cậy cho chẩn đoán hoặc dự báo đáp ứng điều trị trầm cảm.
Nếu không phải thiếu Serotonin, tại sao SSRI vẫn có tác dụng?
SSRI thay đổi dẫn truyền Serotonin nhưng tác dụng điều trị có thể liên quan đến một chuỗi thích nghi phức tạp hơn, bao gồm thay đổi xử lý cảm xúc và neuroplasticity. Hiệu quả của một thuốc không chứng minh căn bệnh ban đầu đơn giản là do thiếu đúng chất mà thuốc tác động.
Dopamine có phải là “hormone hạnh phúc” không?
Không chính xác. Dopamine là chất dẫn truyền thần kinh tham gia nhiều chức năng như động lực, học từ phần thưởng, vận động và nhận thức. Trong hệ thống phần thưởng, Dopamine thường liên quan nhiều đến việc dự đoán, theo đuổi và bỏ nỗ lực cho phần thưởng hơn là cảm giác “hạnh phúc” đơn thuần.
Có nên uống thực phẩm chức năng để tăng Serotonin hoặc Dopamine?
Không nên tự điều trị trầm cảm dựa trên giả định mình thiếu một chất dẫn truyền thần kinh. Các chất tác động lên Serotonin hoặc Dopamine có thể có tương tác và tác dụng không mong muốn. Nếu có triệu chứng trầm cảm kéo dài, cần đánh giá nguyên nhân và lựa chọn điều trị phù hợp cùng chuyên gia.
Trầm cảm còn liên quan đến những hệ thống nào ngoài Serotonin và Dopamine?
Các nghiên cứu đang xem xét vai trò của Noradrenaline, Glutamate, GABA, hệ thống stress, miễn dịch – viêm, neuroplasticity, mạng lưới thần kinh, di truyền và các yếu tố môi trường – tâm lý.
Không có “mất cân bằng hóa học” đơn giản thì trầm cảm có còn là bệnh thật không?
Có. Việc bác bỏ một mô hình sinh học quá đơn giản không phủ nhận tính thực tế của trầm cảm. NIMH xác định trầm cảm là một bệnh có thể gây triệu chứng nghiêm trọng và ảnh hưởng rõ đến cảm xúc, suy nghĩ, giấc ngủ, ăn uống và khả năng làm việc.
Kết luận
Serotonin và Dopamine thực sự có liên quan đến trầm cảm, nhưng không theo công thức đơn giản “Serotonin thấp gây buồn, Dopamine thấp gây mất động lực”.
Bằng chứng hiện nay không ủng hộ việc xem major depression như một căn bệnh phổ quát do thiếu một chất dẫn truyền thần kinh. Ngay cả với Serotonin – hệ thống được nghiên cứu lâu nhất – khoa học vẫn đang tranh luận về chính xác vai trò của nó. Với Dopamine, những bất thường của hệ thống phần thưởng và động lực được ghi nhận ở trầm cảm, nhưng các nghiên cứu cũng không cho thấy mọi người bệnh đều có một trạng thái thiếu Dopamine giống nhau.
Cách hiểu phù hợp hơn là trầm cảm xuất hiện từ sự tương tác giữa nhiều hệ thống: chất dẫn truyền thần kinh, mạch não, tính mềm dẻo thần kinh, stress, miễn dịch, di truyền, trải nghiệm sống và môi trường. Một yếu tố có thể quan trọng ở người này nhưng ít quan trọng hơn ở người khác.
Điều này cũng giải thích vì sao điều trị cần được cá nhân hóa. Một số người đáp ứng tốt với thuốc serotonergic, người khác cần một loại thuốc có cơ chế khác, tâm lý trị liệu hoặc sự phối hợp nhiều phương pháp. Hiện chưa có xét nghiệm Serotonin hay Dopamine đơn giản có thể thay thế việc đánh giá lâm sàng.
Vì vậy, nếu đang trải qua mất hứng thú, giảm động lực, mệt mỏi hoặc tâm trạng trầm kéo dài, câu hỏi hữu ích hơn “tôi đang thiếu chất gì?” là: “Những yếu tố sinh học, tâm lý và hoàn cảnh nào đang cùng tác động đến tôi, và cách chăm sóc nào phù hợp nhất với bức tranh đó?”.
